2016年8月2日，第三军医大学全军免疫学研究所吴玉章教授、叶丽林教授和清华大学祁海教授、复旦大学徐建青教授等课题组合作，在Nature发表了题为“Follicular CXCR5-expressing CD8 T cells curtail chronic viral infection”（ 滤泡中表达CXCR5的CD8 T细胞抑制病毒慢性感染）的研究论文。揭示了一群新的CD8 T细胞亚类，阐明了其抑制病毒复制的机制。这一发现有助于理解慢性病毒感染免疫的关键环节，为彻底根治愈HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。（Nature 537, 412-428）。
       此前的研究发现，在急性病毒感染中，特异性CD8 T细胞通过杀伤病毒感染的细胞，分泌抗病毒细胞因子从而有效清除病毒。但在慢性病毒感染过程中，病毒特异性的CD8 T细胞却显出医学界称为“功能耗竭”的现象。“但此时CD8 T细胞并非不能识别病毒，数量也并没怎么减少，就像警察遇到一群歹徒，本该拔枪射击却无法启动杀伤武器。”
       普遍认为，此时CD8 T细胞几乎彻底丧失了清除病毒的功能。但第三军医大学吴玉章教授及叶丽林教授在研究中发现，在慢性病毒感染过程中，虽然CD8 T细胞显得“功能耗竭”，病毒却依然维持在相对较低的水平上，没有在短时间内爆发。因此，CD8 T细胞已经丧失功能的观点缺乏说服力。
       该研究发现，“功能耗竭”的CD8 T细胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的复制。原来，一群新的CD8 T细胞亚类发挥着关键作用，课题组称之为CXCR5阳性CD8 T细胞。在该项研究中，课题组还确定了Id2/E2A信号轴是生成这一细胞亚群的一个重要调控因子。         
       据悉，目前治疗HIV、乙肝、肿瘤等慢性病毒感染导致的疾病，化学药物只能在一定程度上抑制病毒复制，尚不能彻底根除。 “通过一定的手段，增加和稳定这一类CD8 T细胞可以增强其清除病毒的功能。这为从根本上治愈这些疾病提供了新的可能。”