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卒中与免疫
作者：刘明明 来源自：中国免疫学会 点击数：774 发布时间：2026-06-09
脑卒中（Stroke）是一种急性脑血管疾病，分为缺血性卒中和出血性卒中两大类。其以高发病率、高致残率、高致死率和高复发率的特点，成为了是全球死亡和致残的主要原因之一。提到脑卒中，大家首先想到的是高血压、高血脂、房颤这些危险因素，却很少有人会把它和“免疫”联系起来。当脑血流因血管闭塞或破裂而中断，导致组织损伤，从而出现大量浸润的免疫细胞和炎症分子进入其中。免疫系统就像身体的“防御部队”，它的失衡与卒中的发生、发展、恢复，甚至复发都密切相关。那么下面让我们来了解一下，卒中与免疫系统是什么关系？免疫又在卒中过程中充当了什么角色？
免疫系统——卒中的攻击方
人脑是自然界最复杂的器官之一，包含约 860 亿个神经元和数万亿个神经胶质细胞，是人体的信息处理中心、运动指挥中心和情感思维发源地。脑是高耗氧器官，重量仅占体重的2%，却消耗全身20%的氧气和能量，必须依赖持续、稳定的血液供应。如果血管堵塞或破裂，超出侧支循环的代偿能力，对应供血区域的脑组织就会因缺血缺氧或受血肿压迫而损伤，这就是卒中的本质。那么卒中发生的原因是什么呢？
从宏观上看，缺血性卒中的发生是因为脑部部分血管被堵塞，导致脑组织缺血缺氧坏死，而从微观上看，动脉粥样硬化则被认为是其最主要的病因。大部分人都能理解缺血性脑卒中就是“血栓把血管堵了，通了就行”，但大家却不知道血栓的形成与免疫系统的过度激活密切相关。我们最熟悉的动脉粥样硬化是一种脂质沉积性疾病，但它也是一种慢性炎症性疾病，免疫系统在其发生、发展的各个阶段都扮演着关键角色。高血压、高血脂、吸烟等危险因素会损伤血管内皮，这个“伤口”会激活免疫系统，让免疫细胞（比如巨噬细胞、T细胞）聚集到血管壁上“参战”。从早期的脂质条纹形成到晚期的斑块破裂，免疫细胞和炎症介质（如TNF-α、IL-6、IFN-γ等）均参与其中。例如，单核细胞迁入动脉内膜并分化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，然后慢慢堆积成动脉粥样硬化斑块。斑块越大，血管越窄。动脉粥样硬化斑块的不稳定性也与局部的炎症反应密切相关，炎症细胞浸润和炎症因子的作用可导致斑块纤维帽变薄、易破裂，从而引发血栓形成，导致缺血性卒中。
有些特殊情况更能体现免疫的作用。比如有些患者因感染（如流感、肺炎）后诱发卒中，也是因为感染激活了免疫系统，导致血液高凝、血栓形成。更关键的是，缺血性卒中发生后，脑组织缺血缺氧会坏死，这些坏死组织会被免疫系统当成“异物”，引发强烈的炎症反应。虽然初衷是清除坏死组织，但过度的炎症会让更多免疫细胞涌入脑组织，加重脑水肿和脑细胞损伤。
免疫系统——卒中的防守方
前面虽然提到了免疫反应在卒中的发生中起着不可推卸的“攻击方”作用，但它在“防守方”的作用也是不可小觑。免疫系统是人体自带的综合性防御系统，由免疫器官、免疫细胞和免疫分子共同组成，是机体执行免疫应答及免疫功能的重要系统，是抵抗病原体入侵的终极武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素，并与机体其他系统相互协调，共同维持机体内环境稳定和生理平衡。
当卒中发生后，免疫系统则会开展救援行动。卒中发生数小时内，受损脑组织会释放大量“损伤信号”，招募外周和脑内的免疫细胞聚集到损伤部位。小胶质细胞作为脑内常驻的免疫细胞被第一时间激活，它能吞噬坏死的脑细胞、细胞碎片和血肿分解产物，减少这些物质对周围正常组织的毒性作用，相当于“清理战场”，为后续修复扫清障碍。同时，外周巨噬细胞以及中性粒细胞通过炎症因子也感受到了号召从而加入战场，成为早中期的主力。当坏死组织被清除后，免疫系统则会进行组织修复和神经重塑。免疫细胞会分泌多种因子如巨噬细胞、小胶质细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）刺激血管新生，重建脑血流；又如分泌神经营养因子（BDNF、NGF）等促进神经元修复、诱导神经干细胞分化为成熟神经元，恢复患者的肢体言语能力。
但如果免疫系统持续失衡——比如炎症反应过强，或者免疫细胞功能不足，就会影响修复效果，导致后遗症加重、恢复缓慢。这也是患者康复效果特异，个体化差异明显的原因。除了病变部位、康复训练等因素，免疫状态也在悄悄发挥作用。
早期卒中的高免疫状态会提升患者抗感染能力
早期卒中的高免疫状态即过度炎症反应情况会强化抗感染防御，降低并发症风险。卒中患者，尤其是重症卧床、吞咽功能障碍的患者，极易并发肺部感染、尿路感染等。此时免疫状态的改变会增强机体的抗感染能力：中性粒细胞的募集和活化能快速清除入侵的细菌；B 细胞产生的抗体可中和病原体毒素；巨噬细胞则能吞噬并消灭感染灶内的病原体。这种免疫防御能有效控制局部感染，避免其发展为全身性炎症反应，从而降低感染诱发的二次脑损伤风险，提高患者的生存率。高免疫状态还可以快速激活修复信号通路，释放的部分促炎因子，同时也是修复程序的“启动信号”。比如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1（IL-1）等，在低浓度时可刺激血管内皮细胞增殖，诱导血管新生相关因子的表达，为后续的侧支循环重建和神经重塑埋下伏笔。但是，高免疫状态的这些好处具有严格的时间窗和强度阈值，只有在卒中发生后的极早期（数小时内）、炎症反应未超出机体调控能力时，才能体现出积极作用；一旦炎症反应失控，超过阈值，就会迅速转向损伤性作用，加重脑水肿、神经元凋亡，反而阻碍患者恢复。
综上所述，卒中与免疫系统之间的相互作用是一个复杂的动态过程，既有促损伤的一面，也有促修复和防御的一面。深入理解卒中不同阶段（急性期、亚急性期、慢性期）免疫系统的变化规律、关键调控分子和细胞及其作用机制，对于开发新的、安全有效的卒中防治策略具有重要意义。未来的研究需要更加关注免疫调节的时空特异性、不同免疫细胞亚群的功能异质性以及个体差异，以期实现精准的免疫靶向治疗，改善卒中患者的预后。同时，对于卒中后感染的预防和管理，以及针对免疫相关危险因素（如自身免疫病、慢性炎症状态）的早期干预，也是降低卒中发病率和改善预后的重要环节。
免疫系统——卒中的攻击方
人脑是自然界最复杂的器官之一，包含约 860 亿个神经元和数万亿个神经胶质细胞，是人体的信息处理中心、运动指挥中心和情感思维发源地。脑是高耗氧器官，重量仅占体重的2%，却消耗全身20%的氧气和能量，必须依赖持续、稳定的血液供应。如果血管堵塞或破裂，超出侧支循环的代偿能力，对应供血区域的脑组织就会因缺血缺氧或受血肿压迫而损伤，这就是卒中的本质。那么卒中发生的原因是什么呢？
从宏观上看，缺血性卒中的发生是因为脑部部分血管被堵塞，导致脑组织缺血缺氧坏死，而从微观上看，动脉粥样硬化则被认为是其最主要的病因。大部分人都能理解缺血性脑卒中就是“血栓把血管堵了，通了就行”，但大家却不知道血栓的形成与免疫系统的过度激活密切相关。我们最熟悉的动脉粥样硬化是一种脂质沉积性疾病，但它也是一种慢性炎症性疾病，免疫系统在其发生、发展的各个阶段都扮演着关键角色。高血压、高血脂、吸烟等危险因素会损伤血管内皮，这个“伤口”会激活免疫系统，让免疫细胞（比如巨噬细胞、T细胞）聚集到血管壁上“参战”。从早期的脂质条纹形成到晚期的斑块破裂，免疫细胞和炎症介质（如TNF-α、IL-6、IFN-γ等）均参与其中。例如，单核细胞迁入动脉内膜并分化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，然后慢慢堆积成动脉粥样硬化斑块。斑块越大，血管越窄。动脉粥样硬化斑块的不稳定性也与局部的炎症反应密切相关，炎症细胞浸润和炎症因子的作用可导致斑块纤维帽变薄、易破裂，从而引发血栓形成，导致缺血性卒中。
有些特殊情况更能体现免疫的作用。比如有些患者因感染（如流感、肺炎）后诱发卒中，也是因为感染激活了免疫系统，导致血液高凝、血栓形成。更关键的是，缺血性卒中发生后，脑组织缺血缺氧会坏死，这些坏死组织会被免疫系统当成“异物”，引发强烈的炎症反应。虽然初衷是清除坏死组织，但过度的炎症会让更多免疫细胞涌入脑组织，加重脑水肿和脑细胞损伤。
免疫系统——卒中的防守方
前面虽然提到了免疫反应在卒中的发生中起着不可推卸的“攻击方”作用，但它在“防守方”的作用也是不可小觑。免疫系统是人体自带的综合性防御系统，由免疫器官、免疫细胞和免疫分子共同组成，是机体执行免疫应答及免疫功能的重要系统，是抵抗病原体入侵的终极武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素，并与机体其他系统相互协调，共同维持机体内环境稳定和生理平衡。
当卒中发生后，免疫系统则会开展救援行动。卒中发生数小时内，受损脑组织会释放大量“损伤信号”，招募外周和脑内的免疫细胞聚集到损伤部位。小胶质细胞作为脑内常驻的免疫细胞被第一时间激活，它能吞噬坏死的脑细胞、细胞碎片和血肿分解产物，减少这些物质对周围正常组织的毒性作用，相当于“清理战场”，为后续修复扫清障碍。同时，外周巨噬细胞以及中性粒细胞通过炎症因子也感受到了号召从而加入战场，成为早中期的主力。当坏死组织被清除后，免疫系统则会进行组织修复和神经重塑。免疫细胞会分泌多种因子如巨噬细胞、小胶质细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）刺激血管新生，重建脑血流；又如分泌神经营养因子（BDNF、NGF）等促进神经元修复、诱导神经干细胞分化为成熟神经元，恢复患者的肢体言语能力。
但如果免疫系统持续失衡——比如炎症反应过强，或者免疫细胞功能不足，就会影响修复效果，导致后遗症加重、恢复缓慢。这也是患者康复效果特异，个体化差异明显的原因。除了病变部位、康复训练等因素，免疫状态也在悄悄发挥作用。
早期卒中的高免疫状态会提升患者抗感染能力
早期卒中的高免疫状态即过度炎症反应情况会强化抗感染防御，降低并发症风险。卒中患者，尤其是重症卧床、吞咽功能障碍的患者，极易并发肺部感染、尿路感染等。此时免疫状态的改变会增强机体的抗感染能力：中性粒细胞的募集和活化能快速清除入侵的细菌；B 细胞产生的抗体可中和病原体毒素；巨噬细胞则能吞噬并消灭感染灶内的病原体。这种免疫防御能有效控制局部感染，避免其发展为全身性炎症反应，从而降低感染诱发的二次脑损伤风险，提高患者的生存率。高免疫状态还可以快速激活修复信号通路，释放的部分促炎因子，同时也是修复程序的“启动信号”。比如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1（IL-1）等，在低浓度时可刺激血管内皮细胞增殖，诱导血管新生相关因子的表达，为后续的侧支循环重建和神经重塑埋下伏笔。但是，高免疫状态的这些好处具有严格的时间窗和强度阈值，只有在卒中发生后的极早期（数小时内）、炎症反应未超出机体调控能力时，才能体现出积极作用；一旦炎症反应失控，超过阈值，就会迅速转向损伤性作用，加重脑水肿、神经元凋亡，反而阻碍患者恢复。
综上所述，卒中与免疫系统之间的相互作用是一个复杂的动态过程，既有促损伤的一面，也有促修复和防御的一面。深入理解卒中不同阶段（急性期、亚急性期、慢性期）免疫系统的变化规律、关键调控分子和细胞及其作用机制，对于开发新的、安全有效的卒中防治策略具有重要意义。未来的研究需要更加关注免疫调节的时空特异性、不同免疫细胞亚群的功能异质性以及个体差异，以期实现精准的免疫靶向治疗，改善卒中患者的预后。同时，对于卒中后感染的预防和管理，以及针对免疫相关危险因素（如自身免疫病、慢性炎症状态）的早期干预，也是降低卒中发病率和改善预后的重要环节。
天津医科大学总医院
刘明明
刘明明
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